港大医学院发现黑色素瘤生长及扩散机制，相信有助设计药物治疗（图）

香港大学医学院发现，恶性皮肤黑色素瘤是透过分泌一种致癌物质，诱导血管生成，以致肿瘤持续恶化及扩散。研究团队相信了解致癌机制后，或有助设计药物，抑制黑色素瘤及其他透过相类机制生长的癌症。有关研究已在跨学科科学期刊《先进科学（Advanced Science）》上发表。

恶性黑色素瘤佔整体皮肤癌死亡个案超过8成，高致死率主因为迟发病、具耐药性和癌细胞扩散。早期的黑色素瘤可靠手术治愈，患者生存率可达98%；惟美国癌症协会的数据显示，一旦黑色素瘤扩散，生存率便只剩27% 。即使目前有药物，可抑制令黑色素瘤扩散的其中一种促血管生成因子(pro-angiogenic factor) “VEGF”，但其耐药性令长期疗效大减，而黑色素瘤变异力高，内有大量其他促血管生成因子，令其可继续扩散。

港大研究团队是次利用黑色素瘤细胞和小鼠模型进行试验，发现在皮肤黑色素瘤中，致癌基因“DEPDC1B”含量高低，与患者生存率极有关係。该基因可激活肿瘤生长和扩散的重要致癌因子“SOX10”，同时分泌促血管生成因子“SCUBE3”蛋白，令肿瘤有能力扩散。3种因子数量越多，黑色素瘤晚期的血管密度越高。换言之，研究结果除发现了有关癌症的生长机制，亦揭示抑制SCUBE3蛋白或为治疗恶性黑色素瘤的方向。

研究首席研究员、港大医学院生物医学学院副教授张知恆博士表示，DEPDC1B和SCUBE3可以用来当作诊断前后的标记，以改善对疑似恶性黑色素瘤患者的临床评估。而SCUBE3蛋白亦可成为标靶，有助设计抑制其分泌的药物，以干预黑色素瘤的生长、血管生成和扩散。由于DEPDC1B在其他肿瘤中同样可致癌，他相信结果亦对相关类型肿瘤的研究，有启发意义。